Nước ion kiềm là gì? Đây là loại nước uống hàng ngày có tính kiềm cao, rất hiệu quả và có rất nhiều lợi ích cho sức khỏe của con người. Hãy cùng Giao nước Thủ Đức tìm hiểu qua bài viết sau
Mục lục
Lợi ích của nước ion kiềm để cải thiện bất ổn ở vùng bụng, để cải thiện bất thường trong đại tiện đã được kiểm chứng, và đang được chú tâm để chức năng hóa thành nước để uống. Ở đất nước chúng ta (Nhật Bản), hiện tại các thí nghiệm lâm sàng so sánh lấy đối tượng là hội chứng ruột quá mẫn cảm có vùng bụng bất ổn đang được tiến hành.
Tại phòng nghiên cứu kể trên, đang xem xét về ảnh hưởng tới chức năng dạ dày của chuột, ngoài ra hiệu quả đối với những thương tổn ở niêm mạc dạ dày một cách thực nghiệm cũng sẽ được xem xét, cho nên chúng tôi xin giới thiệu ở đây một phần nào kết quả nêu trên.
Kiểm nghiệm tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày của nước ion kiềm
Là dạng thực nghiệm thương tổn niêm mạc dạ dày, nó được tiến hành nhằm kiểm nghiệm về thương tổn niêm mạc dạ dày có tính hư huyết tái quán lưu và về thương tổn tế bào bội phân niêm mạc dạ dày trực tiếp. Thương tổn niêm mạc dạ dày có tính hư huyết tái quán lưu được tạo ra năm 1989 bằng cách sử dụng chuột đực hệ SD, sau đó, tác động của oxy hoạt tính và phản ứng oxy hoá mỡ đã được báo cáo.
Dùng kẹp huyết quản kẹp động mạch khoang bụng chuột, cứ từng 30 phút kẹp, sau đó nhả ra 60 phút, để tạo ra thương tổn niêm mạc dạ dày có tính hư huyết tái quán lưu. Dùng nước ion alkaline để kiểm tra ảnh hưởng nhưng như bảng 1 cho thấy với tác động đơn độc của nước ion alkaline không có thương tổn niêm mạc dạ dày nào xuất hiện cả.
Tuy nhiên, do tác dộng của nước ion kiềm trước 1 giờ hư huyết, mà diện tích thương tổn niêm mạc dạ dày không bị gia tăng. Ngoài ra tác động bên trong dạ dày trong 1-2 giờ đồng hồ trước khi tạo ra thương tổn niêm mạc dạ dày cấp tính của nước ion kiềm so với kiểu thực nghiệm khác dù có đồng dạng đi nữa vẫn không được tìm thấy.
Kết quả in vivo trên đây cho ta kết luận được rằng tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày một cách trực tiếp của nước ion kiềm là không có.
Ngoài ra với mục đích kiểm tra tác dụng trực tiếp hơn nữa, người ta sử dụng tế bào bội phân niêm mạc dạ dày, kiểm chứng tác dụng bảo vệ tế bào một cách trực tiếp. Cho bội phân tế bào RGM-1 niêm mạc dạ dày bình thường của chuột, cho thêm men oxyt hipokisantin-kisantin, rồi gây ra thương tổn tế bào. Kết quả là dù nước ion alkaline có pH 8.5, 9.5, 10.5 nào đi chăng nữa, cũng không tìm thấy tác dụng bảo vệ tế bào niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên, người ta biết được rằng thương tổn niêm mạc dạ dày có tính hư huyết tái quán lưu bị ức chế do chất tiêu khử oxy hoạt tính nhưng với nước ion kiềm (có pH từ 8.5 – 10.5) người ta có được kết quả là oxy hoạt tính sinh ra từ men oxyt hipokisantin-kisantin và hảo trung cầu hoạt tính hoá sẽ bị tiêu khử đi, và bị ức chế sinh sản.
Vậy, theo kết quả in vivo và in vitro trên đây, tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày một cách trực tiếp của nước ion kiềm có tính bất định, tác dụng tiêu khử đối với oxy hoạt tính cũng cho kết quả không ổn định.
Thương tổn niêm mạc dạ dày một cách thực nghiệm trên chuột trị liệu mãn tính với nước ion kiềm
Nói chung, kết quả lâm sàng của việc cho uống nước ion kiềm một cách mãn tính đã được ghi nhận rất nhiều. Ngay cả trong kiểm nghiệm lâm sàng với đối tượng là người có sức khoẻ bình thường cũng được đánh giá là có hiệu quả với kết quả là cho uống trong 2 đến 4 tuần liền đối với nhóm hội chứng ruột quá mẫn cảm. Trong đó, người ta cho những con chuột đực (200g) Sprague-Dawley uống tự do nước ion alkaline (pH 10.5 ORP-450mV), nuôi trong 2 tuần liền. Sau khi cho tuyệt thực (vẫn cho uống nước) 18 giờ sau khi nuôi, tiến hành tạo thương tổn niêm mạc dạ dày một cách thực nghiệm, và theo dõi kết quả.
Kết quả thương tổn dạ dày theo dạng thương tổn niêm mạc dạ dày có tính hư huyết tái quán lưu được phản ánh tại bảng 2 và tạo ra nhiều chú ý.
Đối với tác dụng 1 giờ trước hư huyết đã bị biến chứng xấu hơn, thì đối với tác dụng mãn tính hai tuần lễ, người ta đã nhận được kết quả ức chế biến chứng một cách cố ý. Trong đó, kiểu thương tổn do aspirin chloride cũng đã được kiểm chứng. Theo các báo cáo trước đó, cho aspirin (200mg/kg) và chloride (0.15N) vào trong dạ dày chuột tuyệt thực 18 giờ, nghĩa là tạo ra thông qua việc xử lý hư huyết tái quán lưu. Sau 3 giờ cho aspirin vào, 30 phút hư huyết, 60 phút tái quán lưu, đem quan sát vết xuất huyết sinh ra tại tuyến vị dưới kính hiển vi thực thể, đo đạc tổng chiều dài (mm).
Ngoài ra dùng dung dịch acid phosphoric loãng bóc niêm mạc dạ dày ra, làm homogenet, lấy chỉ tiêu bào phân viêm nhiễm (CINC-2β, TNFα, IL-1β) và thẩm thấu hảo trung cầu làm hoạt tính myeloperoxidase (MPO), bào phân thì dựa vào phương pháp ELISA, phương pháp MPO thì dựa vào phương pháp ecycling H2O2 mà đo đạc.
Các nồng độ được bổ sung cho phù hợp. Kết quả có được như bảng 3 bên dưới nhưng sau 3 giờ cho aspirin tại tuyến vị của chuột xuất hiện tổn thương niêm mạc có tính xuất huyết, trong nhóm cho uống nước ion kiềm thương tổn bị ức chế cố ý. Hoạt tính MPO tăng một cách cố ý sau khi cho aspirin, trong nhóm nước ion alkaline đã bị ức chế. Nồng độ trong niêm mạc dạ dày của bào phân viêm nhiễm CINC-2β, TNFα, IL-1βtăng lên cố ý sau khi cho aspirin, với nước ion alkaline thì bị ức chế.
Những năm gần đây, thương tổn niêm mạc dạ dày do aspirin chlorid ở chuột giảm thiểu hảo trung cầu được ức chế, vì vậy người ta rất quan tâm đến vai trò của hảo trung cầu đối với thương tổn. Tại IeUsagi, người ta cho kháng thể hảo trung cầu vào chuột, thì thương tổn dạ dày do aspirin được ức chế ngay cả khi prostaglandin bị hạ thấp.
Ngoài ra do aspirin, tại hệ tuần hoàn vi tiểu, hảo trung cầu bám dính vào tế bào nội bì, đi ra ngoài huyết quản và nếu cho thêm aspirin vào hệ tế bào nội bì huyết quản bội phân-hảo trung cầu trong in vitro, thì việc hảo trung cầu bám dính vào tế bào nội bì chẳng hạn, cũng được giải thích rõ. Tác dụng tương hỗ nội bì huyết quản-hảo trung cầu do NSAIDs có phát sinh là do phân tử bám dính tồn tại trên bề mặt tế bào của cả hai, đã đóng vai trò trung tâm nhưng cũng do tiếp xúc bám dính của CD11a/CD18 và CD11b/CD18 trên hảo trung cầu, và ICAM-1 trên tế bào nội bì huyết quản và các ligand (phối tử) khác. Ví dụ đối với thương tổn niêm mạc dạ dày có tính bội phân aspirin, nếu cho các kháng thể monocronal đối với các phân tử bám dính đó thì diện tích thương tổn niêm mạc dạ dày sẽ giảm đi, đồng thời, thẩm thấu hảo trung cầu trong niêm mạc dạ dày cũng sẽ giảm đi một cách rõ rệt. Kết quả trên đây biểu thị tính quan trọng của vai trò thẩm thấu hảo trung cầu tổ chức tại chủng loại hình thức này.
Cũng nhờ có nước ion kiềm mà hoạt tính MPO bị hạ thấp như đã nhìn thấy, thẩm thấu hảo trung cầu bị ức chế, có thể đó là một cơ chế đủ sức thuyết minh được một đầu mối của dây chuyền ức chế thương tổn niêm mạc dạ dày. Ngoài ra, là nguyên nhân chính của thẩm thấu hảo trung cầu để đo đạc bào phân viêm nhiễm nhưng các bào phân viêm nhiễm như CINC-2β, TNFα, IL-1β chẳng hạn cũng bị ức chế.
Tóm lại các kết quả trên, đối với các niêm mạc dạ dày được cho tác động mãn tính với nước ion alkaline thì có tác dụng ức chế viêm cấp tính với trọng tâm là hảo trung cầu thì đó là suy luận xác đáng nhất. Nhưng sau này, chúng ta cũng cần phải kiểm tra chi tiết hơn nữa.
Ảnh hưởng của tác động mãn tính với nước ion kiềm
Chúng tôi đã kiểm tra hóa học huyết sinh của tác động mãn tính trong 2 tuần liền của nước ion kiềm và ảnh hưởng đối với niêm mạc dạ dày. Sau 2 tuần nuôi, cả hai nhóm đều được kiểm tra trọng lượng, hóa học huyết sinh, hệ oxy kháng oxyt nhưng sai biệt cố ý không được tìm thấy. Tuy nhiên trong nhóm uống nước ion kiềm số lượng bạch huyết cầu chưa tiêu huyết có tăng nhẹ. Acid và pH trong dạ dày giữa hai nhóm không có sai biệt nhưng lượng dịch vị, tính chất acid của nhóm nước ion alkaline có tăng lên. Kết quả trên đây với loại hình thực nghiệm trên chuột, rõ ràng là không thuyết minh được tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày.
Kết luận
Tính hữu hiệu của nước ion kiềm đối với thương tổn niêm mạc dạ dày cấp tính được tạo ra do thuốc kháng viêm hệ không steroid và tính chất hư huyết tái quán lưu đã được xác nhận. Tác dụng bảo vệ niêm mạc này ở điều kiện cho uống nước ion kiềm trong thời gian ngắn chưa được khảo sát, chỉ mới kiểm chứng với mức mãn tính 2 tuần liền. Cơ chế tác dụng đó đã thể hiện rõ khả năng liên quan giữa các tác dụng ức chế hảo trung cầu hoạt tính hóa, với tác dụng ức chế sinh sản của bào phân viêm nhiễm. Và việc kiểm chứng kỹ hơn nữa cũng rất là cần thiết.
Theo YoshiKawa ToshiIchi, NaiTo YuJi, KonDo GenJi
(Khoa nội 1 Đại học Y Khoa Công lập KyoTo)
Link nguồn bài viết: http://url.hydros.vn/Qh8
.
